Nya Psoriasis-behandlingar: JAK-hämmare, TYK2-hämmare Och Mer

2024 Författare: Jesus Peterson | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-17 11:28

Översikt

Forskare, läkare och forskare vet mycket om vad som orsakar psoriasis. De vet hur man ska behandla det och de vet till och med hur man minskar risken för framtida uppblåsningar. Det finns fortfarande mycket mer att upptäcka.

När förståelsen för detta vanliga hudtillstånd växer producerar forskare smartare mediciner och effektivare behandlingar. Dessutom försöker forskare att bättre förstå varför vissa människor utvecklar psoriasis och andra inte.

Fortsätt läsa för att lära dig mer om vad som är i horisonten för psoriasisbehandlingar och forskning.

Biologiska läkemedel mot psoriasis

Biologiska läkemedel härrör från naturliga källor, inte kemiska. De är väldigt potent. Biologi förändrar hur ditt immunsystem fungerar genom att hindra det från att skicka ut inflammationssignaler. Detta minskar risken för symtom.

Biologi administreras intravenöst eller via en injektion.

Anti-interleukin-17 (IL-17) medel

Interleukin-17 (IL-17) är en cytokin, en typ av immunprotein. Det inducerar inflammation. Höga nivåer av IL-17 har hittats i psoriasisskador.

Att stoppa proteinet eller minska nivån i kroppen kan hjälpa till att rensa psoriasis. Vissa läkemedel är utformade för att rikta sig mot IL-17-receptorn eller själva IL-17. Detta hjälper till att förhindra en inflammatorisk reaktion.

Vissa anti-IL-17-läkemedel som har godkänts av Food and Drug Administration (FDA) inkluderar:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Ett annat läkemedel mot IL-17, bimekizumab, genomgår för närvarande kliniska fas III-studier.

IL-12/23-hämmare

IL-12/23-hämmare är inriktade på en underenhet som delas av IL-12 och IL-23-cytokiner. Båda cytokinerna är involverade i inflammationsvägar förknippade med psoriasis.

Ustekinumab (Stelara) är en IL-12/23-hämmare som är FDA-godkänd för att behandla psoriasis.

IL-23-hämmare

IL-23-hämmare är inriktade på en specifik underenhet av IL-23. Dessa hämmare kan sedan effektivt blockera proteinet från att utföra dess funktion.

Vissa FDA-godkända IL-23-hämmare är:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

JAK-hämmare

JAK-proteiner finns i cellerna och är associerade med receptorer på cellytan. Bindningen av molekyler - såsom cytokiner - till receptorn orsakar en förändring i molekylens form. Detta aktiverar JAK-proteinerna och initierar signalvägar som kan vara involverade i inflammation.

JAK-hämmare arbetar för att förhindra att JAK-proteiner fungerar korrekt. Dessa läkemedel finns som orala medel, vilket skiljer sig från andra biologiska läkemedel.

Tofacitinib (Xeljanz) är ett exempel på en JAK-hämmare. Även om detta läkemedel för närvarande är godkänt för behandling av psoriasisartrit (PsA), är det ännu inte godkänt för psoriasis. Vissa studier har visat att det är en effektiv psoriasisbehandling.

TNF-a-hämmare

TNF-a är också ett pro-inflammatoriskt cytokin. Psoriatiska lesioner innehåller förhöjda nivåer av TNF-a.

Det finns flera FDA-godkända TNF-a-hämmare, såsom:

• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Nya läkemedel mot psoriasis

Andra nya behandlingar och behandlingar i horisonten för psoriasis inkluderar:

Tyrosinkinas 2 (TYK2) -hämmare

Liksom JAK-proteiner är TYK2-proteiner belägna i celler och är associerade med receptorer belägna på cellytan. De kan aktivera cellulära signalvägar när proteiner såsom IL-12 eller IL-23 binder till receptorn. Som sådan kan hämning av TYK2-aktivitet vara fördelaktigt vid behandling av psoriasis.

En TYK2-hämmare som för närvarande genomgår säkerhets- och effektivitetstest för psoriasisbehandling är den lilla molekylen BMS-986165. Det binder till en specifik del av TYK2-proteinet och förhindrar att proteinet fungerar korrekt.

En klinisk fas II-studie tittade på personer med måttlig till svår plackpsoriasis. Resultaten visade att oral BMS-986165 hade få allvarliga biverkningar och klarade psoriasis bättre än en placebo.

En klinisk fas III-studie rekryterar för närvarande. I fas III kommer forskare att jämföra effekterna av BMS-986165 mot både placebo och apremilast (Otezla).

Aktuella behandlingar

Förutom injicerbara och orala läkemedel är forskare också på jakt efter nya aktuella behandlingar.

En rumänsk studie undersökte användningen av naturliga produkter från Dr. Michaels för behandling av mild till svår plackpsoriasis. Dr. Michaels-produkter säljs också under varumärket Soratinex.

De flesta deltagare observerade en måttlig till enastående förbättring när produkterna applicerades på hud- och hårbottenlesioner två gånger om dagen. Emellertid orsakade behandlingen biverkningar såsom klåda och inflammation i hårsäcken.

Forskning om psoriasis och autoimmun sjukdom

Dessa nya medicinska behandlingar är spännande, men det är inte allt som händer inom området psoriasisstudie. Forskare försöker förstå vad sjukdomen gör i en persons kropp.

Psoriasis är en autoimmun sjukdom. Det uppstår på grund av att din kropps immunsystem fungerar. Ditt immunsystem är utformat för att upptäcka, stoppa och besegra invaderande bakterier och virus. När du har en autoimmun sjukdom börjar ditt immunsystem attackera friska celler.

Forskare försöker förstå varför autoimmuna sjukdomar utvecklas. Studier av andra autoimmuna tillstånd hjälper människor med psoriasis också. Ju mer som är känt om autoimmuna sjukdomar, desto bättre behandlingar och prognos kommer att vara för alla.

Följande teorier om immunsystemets roll vid initiering av psoriasis har föreslagits:

1. Dendritiska celler känner igen proteiner som frisätts av hudceller som svar på skada, stress eller infektion. En dendritisk cell är en typ av immuncell.
2. De dendritiska cellerna blir aktiva och börjar utsöndra cytokiner - såsom IL-12 och IL-23 - som främjar tillväxt och utveckling av T-celler. AT-cell är en annan specifik typ av immuncell.
3. Svaret från T-cellerna hjälper till att driva inflammation och hudcellstillväxt förknippad med psoriasis.

Forskning om psoriasis och gener

En familjehistoria med psoriasis är en av de största riskfaktorerna för tillståndet. Om en eller båda dina föräldrar har psoriasis är din risk betydligt högre. Forskare har upptäckt ett antal gener som är involverade i att överföra sjukdomen från en generation till nästa.

Studier har identifierat en "psoriasis mottaglighet" plats på kromosom 6 i det mänskliga genomet. Ytterligare genetiska riskfaktorer har identifierats i hela det mänskliga genomet. Generen är associerade med hudfunktion och immunsvar.

Men inte alla med en familjehistoria med psoriasis kommer att utveckla den. Forskare försöker identifiera vad som ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen och vad som kan göras för att hindra föräldrar från att överföra dessa gener.

Mer ny forskning för psoriasis

Forskare tittar också specifikt på dessa områden:

Nervsystem

Skaliga röda skador och vit-silverplack är den mest kända aspekten av psoriasis. Smärta och klåda är också mycket vanliga. Forskare undersöker vad som orsakar denna smärta och klåda och vad som kan göras för att stoppa dessa upplevelser.

En nyligen genomförd studie i en musmodell av psoriasis använde kemisk behandling för att tappa sensoriska nerver i samband med smärta. Forskarna fann att mössen uppvisade mindre inflammation, rodnad och obehag. Detta innebär att sensoriska nerver kan spela en roll i inflammation och obehag i samband med psoriasis.

Hudcellsbildning

Om du har psoriasis, attackerar ditt immunsystem felaktigt dina hudceller. Detta gör att hudceller produceras mycket snabbt.

Din kropp har ingen tid att naturligt eliminera dessa celler, så lesioner utvecklas på ytan av din hud. Forskare hoppas att förståelsen av hur hudceller bildar kommer att hjälpa dem att avbryta processen och stoppa okontrollerad hudcellbildning.

En ny studie tittade på hur genreglering skiljer sig mellan friska hudceller och hudceller i psoriasisskador. Jämfört med friska hudceller såg cellpopulationer från psoriasislesioner ett större uttryck för gener associerade med celltillväxt, inflammation och ett immunsvar.

Hudmikrobiom

Ett mikrobiom består av alla mikroorganismer som förekommer i en specifik miljö. Undersökare har nyligen blivit intresserade av hur de olika mikrobiomema i människokroppen, såsom de i matsmältningskanalen, kan påverka olika sjukdomar eller tillstånd.

Kan huden mikrobiom spela en roll vid psoriasis?

En ny studie jämförde mikrober på huden hos friska individer med dem på huden hos personer med psoriasis. De fann att de två mikrobiella gemenskaperna var mycket olika.

Mikroberna som hittades på huden hos personer med psoriasis var mer mångsidiga och hade fler bakteriearter, såsom Staphylococcus aureus, som kan leda till ökad inflammation.

Psoriasis komorbiditeter

En komorbiditet är när ett eller flera ytterligare tillstånd uppstår med ett primärt tillstånd. Personer med psoriasis löper större risk att utveckla vissa villkor. Dessa inkluderar:

• hjärtsjukdom
• högt blodtryck
• diabetes typ 2
• fetma
• artrit

Forskare vill förstå förhållandet mellan psoriasis och dessa tillstånd i hopp om att förhindra dem från att uppstå hos personer med psoriasis.

En studie 2017 av nästan 470 000 amerikaner med psoriasis tittade på de vanligaste komorbiditeterna. De vanligaste inkluderade:

• lipider med högt blod
• högt blodtryck
• depression
• diabetes typ 2
• fetma

Takeaway: Framsteg tar tid

Alla dessa forskningsområden lovar stort. Framstegen kommer inte att uppnås över en natt. Forskare och föreningsorganisationer arbetar varje dag för att upptäcka nya behandlingar för psoriasis.

I själva verket organiserade National Psoriasis Foundation (NPF) 2019 sitt första Cure Symposium. Målet med detta möte var att samla läkare och forskare för att diskutera sätt att behandla, förebygga och till och med bota psoriasis. Arrangörerna hoppas att detta mötesmöte kommer att hjälpa till att uppmuntra nya framsteg eller upptäckter inom fältet.